- 지방조직 수지상세포(ATDC)가 비만유래 혈당 조절의 핵심 열쇠임을 세계 최초 규명
- 염증 조절이 아닌 ‘DPP4-GLP-1’ 축을 통한 새로운 비염증적 당뇨 치료 기전 제시
- 국제 저명 학술지 ‘Journal of Advanced Research’(IF 13.0) 2025년 11월 온라인 게재
순천향대(총장 송병국) 의생명연구원(SIMS, 원장 이종순) 조계원 교수 연구팀이 지방조직에 존재하는 수지상세포(ATDC)가 비만에 의한 인슐린 저항성과 포도당 대사를 조절하는 핵심적인 ‘비염증적’ 기능을 수행한다는 사실을 세계 최초로 규명했다. 이번 연구 성과는 국제 저명 학술지 Journal of Advanced Research(IF 13.0) 2025년 11월 온라인판에 게재됐다.
순천향의생명연구원(SIMS) 조계원 교수
전 세계적으로 비만과 제2형 당뇨병 환자가 급증하고 있는 가운데, 기존 연구들은 비만이 유발하는 만성 염증을 대사 질환의 주요 원인으로 지목해왔다. 그러나 실제 임상에서는 염증 억제 치료제가 당뇨병 환자에게 뚜렷한 개선 효과를 보이지 않아, 학계에서는 염증 이외의 새로운 발병 기전을 규명하려는 연구가 활발히 이어져 왔다.
조계원 교수팀(제1저자 신디 수도노 박사)은 이러한 한계를 극복하기 위해 면역세포인 지방조직 수지상세포(ATDCs)에 주목했다. 연구팀은 유전자 조작 마우스 모델(Zbtb46-DTR)을 이용해 비만 상태에서 ATDCs만을 선택적으로 제거하는 정교한 실험을 수행했다.
연구 결과, ATDCs를 제거한 비만 쥐는 체중 변화나 염증 수치 변화가 거의 없었음에도 혈당 조절 능력이 획기적으로 개선되는 현상이 확인됐다. 이는 면역세포가 염증 반응이 아닌 별도의 경로를 통해 대사를 직접 조절함을 보여주는 중요한 근거다.
이어진 분석에서 연구팀은 ATDCs가 DPP4라는 효소를 분비해 혈당 조절 호르몬인 GLP-1을 분해함으로써 혈당을 상승시키는 역할을 한다는 사실을 확인했다. 즉, 비만 환경에서 ATDCs가 과도하게 DPP4를 생성해 인슐린 분비를 돕는 GLP-1이 감소하고, 이로 인해 당뇨병이 악화된다는 것이다.
이번 발견은 기존의 ‘염증 중심’ 비만·당뇨 연구 패러다임을 전환하는 결과로, 면역세포와 내분비계(DPP4-GLP-1) 사이의 직접적 상호작용이 대사 질환의 결정적 원인임을 입증한 데 큰 의미가 있다. 특히 DPP4 억제제와 GLP-1 유사체가 이미 당뇨·비만 치료제로 널리 활용되고 있어, 향후 면역세포를 표적으로 한 새로운 개념의 대사 질환 치료제 개발 가능성도 열어놨다.
조계원 교수는 “이번 연구는 면역세포가 단순히 염증을 일으키는 수준을 넘어, 직접적으로 호르몬 대사에 관여한다는 사실을 입증한 결과”라며 “향후 지방조직 수지상세포를 표적으로 한 새로운 제2형 당뇨병 치료 전략 수립에 기여할 것으로 기대한다”고 밝혔다.
한편, 이번 연구는 기초연구실사업, 중견연구자지원사업 등의 지원을 받아 수행됐다.
지방조직 수지상세포에 의한 비만 유래 인슐린 저항성 조절 기전
